南方醫(yī)科大學廣東省第二人民醫(yī)院導師:王明智

發(fā)布時間:2021-11-20 編輯:考研派小莉 推薦訪問:
南方醫(yī)科大學廣東省第二人民醫(yī)院導師:王明智

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南方醫(yī)科大學廣東省第二人民醫(yī)院導師:王明智 正文

[導師姓名]
王明智

[所屬院校]
南方醫(yī)科大學

[基本信息]
導師姓名:王明智
性別:
人氣指數(shù):986
所屬院校:南方醫(yī)科大學
所屬院系:廣東省第二人民醫(yī)院
職稱:
導師類型:碩導
招生專業(yè):
研究領域:肺癌基因研究



[通訊方式]
電子郵件:wmz891@163.com

[個人簡述]
本人從事主要研究方向為非小細胞肺癌基因研究,在國內(nèi)處于領先地位。肺癌是全球范圍內(nèi)引起死亡人數(shù)最多的腫瘤,非小細胞肺癌約占70-80%。非小細胞肺癌的5年生存率不超過11%,死亡原因主要是化療耐藥及轉移。miRNA參與了腫瘤發(fā)生發(fā)展的多個過程。篩選非小細胞肺癌中轉移相關的miRNA作為新的治療手段將具有廣泛的應用前景。前期研究初步闡明miR-145抑制非小細胞肺癌轉移的機制,并為miR-145作為新的非小細胞肺癌治療方案及預測轉移的生物學標記物提供理論支持。miRNA在非小細胞肺癌(NSCLC)中發(fā)揮重要作用。我們前期證實,miR-145-5p在NSCLC細胞及組織中啟動子甲基化,表達下降,與淋巴結轉移密切相關,抑制細胞浸潤。CRISPR是細菌或古細菌的獲得性免疫系統(tǒng),通過導向RNA使核酸酶Cas9靶向目的基因而進行基因編輯,是目前最先進的基因編輯技術。dCas9是
突變的Cas9,無內(nèi)切活性,但能與靶基因結合。去甲基化酶TET1蛋白C端的結構域(TET1CD)催化活性較完整的蛋白更高。將TET1CD與dCas9構成融合蛋白,并證實該系統(tǒng)可靶向去甲基化。未來擬利用最新的靶向去甲基化編輯技術dCas9-TET1系統(tǒng)研究miR-145-5p甲基化在NSCLC轉移中的作用及機制,為將dCas9-TET1系統(tǒng)通過靶向去甲基化非編碼RNA作為治療NSCLC的工具提供理論依據(jù)。

[科研工作]


[教育背景]
南方醫(yī)科大學

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