南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院導師：王勇

發(fā)布時間：2021-11-20 編輯：考研派小莉推薦訪問：

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南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院導師：王勇正文

[導師姓名]
王勇

[所屬院校]
南方醫(yī)科大學

[基本信息]
導師姓名：王勇
性別：
人氣指數：680
所屬院校：南方醫(yī)科大學
所屬院系：珠江醫(yī)院
職稱：教授
導師類型：碩導
招生專業(yè)：藥理學
研究領域：藥理學與臨床藥學

[通訊方式]
電子郵件：yongwh2005@163.com

[個人簡述]
本人從事的研究方向為藥理學和臨床藥學，尤其是神經退行性疾病治療的藥理基礎和藥物評價。
隨著全球老年化步伐加劇，神經退行性疾病的發(fā)病率逐年升高，但發(fā)病機理仍不清楚，也缺乏特效的治療藥物，加之該類疾病病程特長，由此帶來的經濟和社會問題已成為當今世界最為關注的焦點之一。
神經退行性疾病的藥物治療目前仍是困擾醫(yī)藥工作者的一道難題。本人89年本科畢業(yè)于第三軍醫(yī)大學，2000年進入中山大學博士后工作站藥理學專業(yè)。從96年攻讀博士學位開始一直從事神經科學研究。作為主要研究成員，曾獲得過國家科技進步一等獎和軍隊科技進步一等獎各1項。在神經退行性疾病藥物治療方面，針對“AD的發(fā)生、發(fā)展與中樞炎性反應有關”的機理，重點研究了治療AD的藥理基礎，獲得了2項國家自然基金、4項廣東省自然科學基金資助。研究發(fā)現：（1）Aβ可誘導膠質細胞分泌細胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和趨化因子MIP-1、RANTES增加；預激活膠質細胞α7-nAChR削弱Aβ對p38 MAPK、p4244 MAPK通路的激活。（2）證實了α7-nAChR在膠質細胞上的表達，而NSC無論在mRNA還是蛋白水平，均未檢測出α7-nAChR。（3）激活膠質細胞α7-nAChR可減少炎性細胞因子和趨化因子的生成與分泌，改善炎性反應對神經細胞生成的抑制，促進NSC增殖與神經細胞分化，上調膽堿能神經細胞分化比例，其中GSK3ββ-Catenin起重要作用。（4）Aβ可通過膠質細胞分泌的細胞因子導致NSC線粒體mPTP開放，造成線粒體腫脹、膜電位降低；激活膠質α7-nAChR或過表達Hsp75對線粒體的保護，可避免Aβ通過膠質細胞引起的NSC死亡、削弱神經細胞生成抑制。（5）Aβ通過膠質細胞對NSC線粒體的損傷和神經細胞生成的抑制與SIRT3表達下降有關，過表達SIRT3可部分逆轉Aβ導致神經經細胞生成抑制。因此，激活膠質細胞α7-nAChR可也許還能改善腦內微環(huán)境，有利于成年神經細胞生成，從而阻止或延緩AD的進程，有助于AD的臨床防治，該研究在國內研究中處于領先水平。
合理用藥目前是全社會關注的焦點，不合理用藥不僅延誤疾病治療、產生藥物不良反應和藥源性疾病，還造成醫(yī)藥資源的浪費。如何安全、有效、經濟、適當地使用藥物必須通過大量的研究，收集可靠的、科學證據才能逐步實現，做到正確選用、合理配伍，以發(fā)掘現有藥品的作用潛力，提高使用效率，讓藥物發(fā)揮應有的生物醫(yī)學效益、社會效益和經濟效益，這是今后臨床藥學發(fā)展的一個方向。在此方面，我們通過循證藥學的研究方法從藥物的適應癥、用藥方案、安全性、有效性以及藥物經濟學方面評價用藥的合理性，發(fā)表了相應的見解，也得到廣東科技計劃項目的支持。

[科研工作]
臨床處方用藥管理手冊廣東科技出版社 2005.07這樣用藥最安全廣東科技出版社 2017.07 超藥品說明書用藥訴訟案例分析人民衛(wèi)生出版社 2017.10

[教育背景]

南方醫(yī)科大學

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