青海大學醫(yī)學院導師：趙延禮

發(fā)布時間：2021-11-20 編輯：考研派小莉推薦訪問：

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青海大學醫(yī)學院導師：趙延禮正文

[導師姓名]
趙延禮

[所屬院校]
青海大學

[基本信息]
導師姓名：趙延禮
性別：男
人氣指數(shù)：884
所屬院校：青海大學
所屬院系：醫(yī)學院
職稱：副教授
導師類型：
招生專業(yè)：醫(yī)學生理學與生物化學
研究領域：低氧運動生理學

[通訊方式]

[個人簡述]
個人簡歷：
1999年9月至2004年7月，就讀于青海醫(yī)學院臨床醫(yī)學系，獲得學士學位。
2004年9月至2008年7月，青海大學醫(yī)學院從事生物化學與分子生物學的教學工作。
2008年9月-2013年7月，就讀于哈爾濱醫(yī)科大學生物化學與分子生物學方向，獲得博士學位。
2013年8月至今，青海大學醫(yī)學院從事生理學科研和教學工作。
2015年9月，哈爾濱醫(yī)科大學病理生理教研室開展博士后工作。

[科研工作]
研究內容簡介：
血紅素加氧酶-1（Heme oxygenase-1，HO-1）是血紅素降解的限速酶，具有抗氧化、抗炎、抗凋亡等多種生理功能。國內外有關HO-1與運動能力的研究剛剛起步，我們在前期研究中證實高原訓練可明顯誘導小鼠骨骼肌中HO-1的表達增加，并且全身過表達HO-1的轉基因小鼠在高原訓練中的運動能力明顯增強，提示HO-1在高原訓練中具有提高運動能力的重要作用，但就其機制的研究尚未開展。因此我們將依據(jù)前期實驗結果，利用全身過表達HO-1轉基因小鼠和HO-1顯性負性突變體轉基因小鼠，進一步研究HO-1對骨骼肌線粒體生物合成及肌纖維類型轉換的調節(jié)作用及相關分子通路，從而闡明HO-1在高原訓練中提高運動能力的部分分子機制，以期能更好地完善高原訓練提高運動能力的機制和利用HO-1改善運動員機能狀態(tài)等方面提供理論和實驗依據(jù)。
在研科研項目：
按序號、項目名稱、項目來源、經(jīng)費（萬元）、起止時間分行填寫（特別說明是在研項目）
1. 2010年主持國家自然科學基金項目一項（項目名稱：高原低氧運動對小鼠股四頭肌血紅素加氧酶-1的影響及其抗疲勞作用機制研究，項目編號：81060162，資助經(jīng)費：25萬元，起止日期：2010.01-2013.12，項目主持人，已結題）
2. 2014年主持國家自然科學基金項目一項（項目名稱：高原低氧訓練中血紅素加氧酶-1提高運動能力的作用機制研究，項目編號：81460284，資助經(jīng)費：47萬，起止時間：2015.01-2018.12，項目主持人，在研）
3. 2014年主持青海省自然科學基金項目一項（項目名稱：高原低氧訓練中血紅素加氧酶-1提高運動能力的作用機制研究，項目編號：2014-ZJ-944Q，資助經(jīng)費：10萬，起止時間：2014.09-2017.8，項目主持人，在研）
4. 2014年參與國家自然科學基金項目一項（項目名稱：毒蕈堿型乙酰膽堿受體-3在急性高原心肌病中的作用及機制研究，項目編號：81460051，資助經(jīng)費：45萬，起止時間：2015.01-2018.12，第二參與人，在研）
5. 2015年參與青海省應用基礎研究項目一項（項目名稱：西寧地區(qū)臨床分離鮑曼不動桿菌耐藥性分析及耐藥機制研究，項目編號：2015-ZJ-731，資助經(jīng)費：26萬，起止時間：2015.3-2017.12，第二參與人，在研）
6. 2015年參與青海省實驗室平臺建設項目一項（項目名稱：高通量測序及分子生物學分析平臺建設，項目編號：2015-ZJ-Y23，資助經(jīng)費：100萬元，起止時間：2015.07-2017.12，第二參與人，在建）
7. 2014年主持青海大學三類課程建設項目1項（課程名稱：生理學，項目編號：KCFL-14-3-2，資助經(jīng)費：1萬元，起止時間：2015.3-2017.3，項目主持人，在建）。
學術論文：
本人發(fā)表論文（按序號、前三作者姓名、論文題目、發(fā)表刊物名稱、發(fā)表時間分行填寫，限近5年發(fā)表的文章）
1. Hui Y, Zhao Y, Ma N, et al. M3-mAChR stimulation exerts anti-apoptotic effect via activating the HIF-1α/HO-1/VEGF signaling pathway in H9c2 rat ventricular cells. J Cardiovasc Pharmacol. 2012 Nov60(5):474-82.
2. Zhao Y, Zhang L, Qiao Y, et al. Heme oxygenase-1 prevents cardiac dysfunction in streptozotocin –diabetic mice by reducing inflammation, oxidative stress, apoptosis and enhancing autophagy. PloS One. 2013 Sep 24 8(9):e75927.

[教育背景]
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